تؤدي مقاومة الإنسولين إلى ارتفاع مستوى السكر في الدم لدى المرضى المصابين بالسكري النوع الثاني.
يقوم الإنسولين بمساعدة الجلوكوز على الدخول إلى خلايا الجسم، حتى تتمكن من استخدامه للحصول على الطاقة، أو تخزينه. لكن عند حدوث مقاومة الإنسولين يزداد إنتاج الإنسولين في الجسم، وتزداد الشهية، ويزداد الوزن، ويرتفع ضغط الدم.
وقد اشتبه العلماء منذ فترة طويلة أن الدهون الزائدة في الكبد يمكن أن تسبب داء السكري من النوع الثاني، لكن الكيفية التي يحدث بها لم تكن معروفة، لذا أجرى باحثون من جامعة أريزونا وجامعة واشنطن في سانت لويس وجامعة بنسلفانيا وجامعة نورث وسترن دراستين للكشف عن الآليات الأساسية التي تربط مرض الكبد الدهني مع توازن الجلوكوز، وهو التوازن بين الأنسولين والجلوكوز في الدم.
وفي تفاصيل الدراسة:
قام الباحثون بإجراء التجارب على الفئران، وقد وجدوا أن مرض الكبد الدهني الناجم عن السمنة يؤدي إلى زيادة إنتاج إنزيم جابا (بالإنجليزية: GABA) الذي يؤثر على توازن الدهون.
لذا قام الباحثون بمعالجة الفئران المصابة بداء السكري من النوع الثاني بأدوية تثبط نشاط إنزيم جابا، والتي أدت إلى إنقاص مستوى الإنزيم، وتحسين حساسية الإنسولين خلال أيام قليلة، وتقليل الوزن الزائد فيها.
وقد شرح الباحثون أن الدهون الزائدة في الكبد تؤدي إلى زيادة إفراز إنزيم جابا، مما يؤدي إلى منع الاتصال بين الكبد والدماغ، وبالتالي زيادة الشهية، وزيادة الوزن، وزيادة مقاومة الأنسولين.
لذا فإن استهداف إنتاج جابا في الكبد يحسن من توازن السكر، ويقلل تناول الطعام،ويقلل الوزن الزائد.
لذا فإن النتائج النهائية للدراستين كالآتي:
- يمكن استعادة حساسية الأنسولين في الجسم في غضون أيام من تقليل إنتاج الناقل العصبي جابا في الكبد.
- العلاج طويل الأمد قد يؤدي إلى انخفاض الشهية وفقدان الوزن.