التباين في لون العينين من البني إلى الأخضر يعتمد على كمية الميلانين في القزحية، و لكن الأفراد أصحاب العيون الزرقاء لديهم درجة صغيرة من الاختلاف في كمية الميلانين في عيونهم، تبين البحوث الجديدة أن الأشخاص ذوي العيون الزرقاء لديهم سلف مشترك واحد. قام فريق من جامعة كوبنهاجن بتعقب طفرة جينية حدثت قبل 6000 – 10000 سنة، وهذه الطفرة هي السبب خلف لون العين الأزرق لدى جميع البشر على كوكب الأرض اليوم.
ما هي الطفرة الوراثية
- في الأصل كان لكل البشر أعين بنية اللون، ولكن حدوث طفرة جينية أثرت على الجين OCA2 في الكروموسومات لدينا أدت إلى إنشاء"تحول"، وهذا التحول عمل على إيقاف القدرة على إنتاج عيون ذات اللون البني.
- الجين OCA2 يرمز لما يسمى P البروتين، الذي يشارك في إنتاج الميلانين و الصباغ الذي يعطي اللون للشعر و العينين و الجلد.
- عملية "التحول" التي تقع في الجين المجاور ل OCA2 لا تعمل على إيقاف الجين تماما، و إنما يحد من عملها بالتقليل من إنتاج الميلانين في القزحية و بذلك يعمل على يضعف لون العيون البنية و يخففها إلى اللون الأزرق.
- إذا دمر الجين OCA2 أو تم إيقافه بشكل تام ، سيكون الناس بدون صبغة الميلانين في شعرهم و عينيهم و لون الجلد–وتعرف هذه الحالة باسم المهق أو البرص "albinism".
الاختلاف الجيني المحدود
- التباين في لون العينين من البني إلى الأخضر يحدث بسبب اختلاف كمية الميلانين في القزحية، ولكن أصحاب العيون الزرقاء لديهم درجة صغيرة من الاختلاف في كمية الميلانين في عيونهم.
- من ذلك بإمكاننا أن نلخص إلى أن جميع أصحاب العيون الزرقاء مرتبطون بنفس الجد، فقد ورثوا جميعا نفس التبديل في نفس المكان بالضبط في الحمض النووي.
- على النقيض من ذلك، أصحاب العيون البنية لديهم تباين فردي كبير في المنطقة التي تتحكم في إنتاج الميلانين في الحمض النووي.
الطبيعة تخلط الجينات
- إن تحور العيون البنية إلى اللون الأزرق لا يمثل طفرة إيجابية ولا سلبية.
- إنما هي أحد الطفرات من بين عدة مثل لون الشعر، الصلع، النمش و علامات الجمال؛ التي لا تزيد و لا تقلل من فرصة الإنسان للبقاء على قيد الحياة.
إقرأ أيضاً:
3 خطوات يجب اتباعها عند ارتداء العدسات الملونة
اكتشاف حل لتلف مقلة العين المرتبط بالعمر
انا سليمة لا احمل اي من الصفات الوراثية للثلاسيميا ولكن زوجي مصاب ثلاسيميا هل الاطفال يحملون جين المرض او ممكن يكونو مصابين فيه
المصدر:
https://www.sciencedaily.com/releases/2008/01/080130170343.htm